糖尿病抑制二肽基肽酶–4（DPP–4）是一種增加 GIP 和 GLP–1誘導胰島素分泌的有效治療策略了解被批準用于 2 型糖尿病治療的新藥是否能直接影響β細胞是非常重要的為了探討利拉利汀一種新型的 DPP–4 抑制劑對β細胞功能和存活的影響來自德國不萊梅大學的 Kathrin Maedler 教授及其團隊進行了一項研究該研究發現新型的 DPP–4 抑制劑利拉利汀保護人類胰島不受糖毒性脂毒性和細胞毒性之害并穩定興奮人類胰島分泌 GLP-1提示利拉利汀對β細胞功能和存活具有 GLP-1 直接介導的保護作用該研究結果在線發表在 2013 年 4 月 30 日的美國《臨床內分泌代謝雜志》（The journal of clinical endocrinology metabolism）上

該研究中人類胰島暴露在伴或不伴有 500ng/ml 白介素–1 受體拮抗劑（IL–1Ra）或 30–50nM 利拉利汀的糖尿病環境中（11.1–33.3mM 葡萄糖0.5mM 棕櫚酸,IL–1β2ng/ml+IFN–r 1000U/ml 或 H2O2 50uM 的混合物）

該研究結果表明當胰島暴露于高葡萄糖棕櫚酸酯細胞因子或 H2O2 時利拉利汀修復受損的β細胞功能和存活IL–1Ra 預處理同樣有效但不包括抗 H2O2 治療胰島裂解物中硝基酪氨酸濃度一種氧化應激的指標在糖尿病條件下顯著升高但在利拉利汀或 IL–1Ra 治療的胰島中不升高在胰島上清液中利拉利汀同樣減少細胞因子分泌并穩定 GLP–1

該研究發現新型的 DPP–4 抑制劑利拉利汀保護人類胰島不受糖毒性脂毒性和細胞毒性之害并穩定興奮人類胰島分泌 GLP-1提示利拉利汀對β細胞功能和存活具有 GLP-1 直接介導的保護作用