乙二醇水溶性強吸收后迅速分布于血液及組織液中并很快在肝臟經(jīng)乙醇脫水酶代謝為乙醇醛再經(jīng)乙醛脫水酶代謝為乙醇酸乙醇酸經(jīng)乙醇酸氧化酶氧化為乙醛酸最后主要代謝物為草酸也有部分為甲酸和馬尿酸 國內(nèi)外對于乙二醇的研究結(jié)果一致認(rèn)為其本身毒性較低而其代謝產(chǎn)物毒性較高對腎臟的毒性主要是由乙二醇氧化代謝物所致Gordon列舉出乙二醇的主要三種代謝產(chǎn)物乙醛酸草酸和乳酸的毒性乙醛酸能抑制糖酵解和三羧酸循環(huán)刺激大腦草酸可引起腎損傷和代謝性酸中毒還可與鈣離子結(jié)合形成草酸鈣結(jié)晶導(dǎo)致低鈣血癥并沉積于腎腦等處造成腎腦功能障礙乳酸進一步加重酸中毒 乙二醇能引起高草酸鹽尿和草酸鈣結(jié)晶沉積于腎一直被看作是腎損傷和腎結(jié)石的重要致病機制綜合國內(nèi)外乙二醇與腎臟結(jié)石形成關(guān)系的研究腎結(jié)石形成的可能機制是① 自由基和抗氧化酶共同作用機制②結(jié)石基質(zhì)蛋白和蛋白簇表達抑制劑共同作用機制③單核．巨噬細(xì)胞趨化因子誘導(dǎo)草酸鹽和草酸鈣結(jié)晶致腎損傷機制近年有學(xué)者相繼發(fā)現(xiàn)乙二醇在導(dǎo)致腎損傷和腎結(jié)石的同時伴有一些過氧化合物酶及過氧化產(chǎn)物的增高如脂質(zhì)過氧化物酶MDA丙二醛 半乳糖苷酶以及中性肽鏈內(nèi)切酶 在乙二醇致大鼠腎結(jié)石形成過程中存在著氧化．抗氧化系統(tǒng)的失衡乙二醇代謝產(chǎn)物早期隨血液循環(huán)進入腎臟產(chǎn)生活性氧后期浸潤到白細(xì)胞而使抗氧化酶活性水平減低腎臟后期處于過氧化應(yīng)激狀態(tài)下加重腎臟的損傷程度 總之乙二醇代謝物引起的急慢性酸中毒和組織中草酸鈣結(jié)晶沉積是乙二醇重要的毒性基礎(chǔ)